Сердечная недостаточность



Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, характеризующийся признаками и симптомами внутрисосудистой и интерстициальной объемной перегрузки, а именно: одышкой, влажными хрипами и отеками; проявлениями неадекватного кровоснабжения тканей, такими, как усталость и сниженная толерантность к нагрузке.

Проблема СН является одной из важнейших проблем здравоохранения. По оценкам Национального института сердца, легких и крови, более двух миллионов американцев имеют СН, причем около 400 000 новых случаев СН возникают ежегодно. Более 200 000 человек умирают от СН за год в США.

С СН связывают около одного миллиона госпитализаций в год, что оценивается в 7000000000 долларов США. Общие расходы на лечение СН, включая визиты врача, стоимость лекарств и уход медсестер дома, достигли в 1990 году 10000000000 долларов США.

Систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) чаще всего обусловливает развитие СН.

Первичное обследование

Все пациенты, которые жалуются пароксизмальную ночную одышку, удушье или появление одышки при нагрузке, должны пройти обследование на предмет возможной СН, за исключением тех случаев, когда анамнез и объективные данные свидетельствуют о некардиальных причинах симптомов, например, поражение легких.

Хотя физикальное обследование дает значительную информацию об этиологии заболевания и способствует начертанию соответствующих путей лечения, его чувствительность в диагностике СН ограничена. Поэтому при симптоматике, которая свидетельствует о высокой вероятности СН, прежде всего оценивают фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, даже когда физикальных изменений нет. Пациенты с менее специфическими симптомами (такими, как усталость, отеки нижних конечностей), должны пройти такое обследование только при наличии физикальных или рентгенологических признаков СН.

И наоборот, многие из объективных изменений, возникающих при СН, не являются высокоспецифическими. Повышенное давление в яремных венах и третий тон сердца являются наиболее характерными для СН проявлениями и позволяют установить диагноз у больных с соответствующими симптомами. Зато, влажные хрипы в легких и периферические отеки являются относительно неспецифическими изменениями. Их появление не требует обязательной оценки фракции выброса в тех случаях, когда других клинико-рентґенолоґичних признаков СН (в частности, кардиомегалии и легочного застоя) нет или когда есть другие возможные причины этих изменений.

При подозрении на возникновение СН думают о том, что она может быть следствием инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий; дифференциальную диагностику проводят с поражениями легких, анемией, почечной недостаточностью, нефротическим синдромом, заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), симптоматика которых может быть схожей.

Предположительный диагноз

ЭКГ:

- острые изменения сегмента ST и зубца Т;

- мерцательная аритмия, другие тахиаритмии;

- брадиаритми;

- перенесенный инфаркт миокарда (патологические зубцы Q);

- низкий вольтаж;

- гипертрофия ЛЖ;

- ишемия миокарда;

- заболевания ЩЖ или СН, обусловленная тахикардией;

- СН вследствие брадикардии;

- СН вследствие дисфункции ЛЖ;

- выпот в перикард;

- диастолическая дисфункция ЛЖ.

Общий анализ крови:

- анемия;

- СН, обусловленная или обостренная вследствие ухудшения кислород-транспортирующей функции.

Общий анализ мочи:

- протеинурия;

- эритроциты или клеточные цилиндры;

- нефротический синдром;

- гломерулонефрит;

- креатинин сыворотки повышенный;

- объемная перегрузка вследствие почечной недостаточности;

- белок сыворотки снижен;

- увеличение внеклеточного объема жидкости вследствие гипоальбуминемии,

Т4 или ТТГ (исследуют при мерцательной аритмии, наличии заболевания ЩЖ или когда возраст больных более 65 лет.)

- изменения Т4 или ТТГ.

Существует также точка зрения, которую поддерживает все больше кардиологов: чувствительность и специфичность данных холтеровского мониторинга для установления аритмогенного происхождения синкопальных состояний у больных с левожелудочковой дисфункцией слишком низкая, чтобы иметь клиническое значение.

Лечение

Если 1) больной не является кандидатом для реваскуляризации; 2) обследование не позволяет выявить четкие признаки обратной ишемии, 3) после хирургического вмешательства сохраняется дисфункция ЛЖ, то целесообразно продолжать медикаментозную терапию. Как ранее уже отмечено, оценку податливости лечению осуществляют при каждом осмотре больного. Для этого пользуются помощью медсестры.

Больному советуют ежедневно регистрировать изменения веса тела, знакомить с их динамикой своего врача и обращаться к нему в случае непонятного нарастания веса более 3-5 фунтов (1,3-2,3 кг).

Члены семьи и лица, оказывающие помощь, могут нередко дать важную дополнительную информацию о состоянии пациента и соблюдении рекомендаций врача. В некоторых случаях опрашивают их отдельно от больного, чтобы проверить достоверность его сообщений. При несовпадении информации выясняют ее причину.

В дополнение к вопросам о симптомах и активности, интересуются другими аспектами качества жизни пациентов, включая сон, половую функцию, взгляды на жизнь, аппетит, положение в обществе. Ухудшение любого из этих аспектов может означать необходимость коррекции терапии. Для обеспечения оптимального лечения больных с СН рассматривают болезнь в широком контексте жизни пациента. Консультации с психологами, диетологами, специалистами-медсестрами полезны для преодоления таких специфических проблем, как депрессия, трудности соблюдения рекомендаций врача, тяжелое функциональное состояние.

Дополнительное назначение медикаментов

Если симптомы СН сохраняются, несмотря на лечение диуретиками, ИАПФ и дигоксином, то больного должен осмотреть специалист-кардиолог.

При стойкой объемной перегрузке целесообразным может оказаться увеличение дозы мочегонных или переход на внутривенное введение препарата, применение мощных диуретиков или сочетание нескольких диуретиков.

При содержании на фоне адекватной терапии одышки добавляют гидралазин и / или нитраты. Подключение вазодилататоров нередко позволяет устранить симптомы. Прямые вазодилататоры особенно полезными при артериальной гипертензии и митральной реґурґитации. Даже для больных с нормальным артериальным давлением его уменьшение может способствовать улучшению состояния. Наоборот, если доминируют симптомы легочного застоя и при исходной гипотензии, предпочтение отдается нитратам.

По некоторым данным, осторожное подключение к терапии малых доз бета-адреноблокаторов с постепенным увеличением их дозы может способствовать долговременному улучшению клинических симптомов и течения СН. Однако лечение бета-блокаторами может обусловить внезапное ухудшение состояния, и поэтому пока рассматривается как экспериментальное.

Профилактическое лечение

Бессимптомные пациенты с умеренным или выраженным снижением фракции выброса (35-40%) должны получать препарат из группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Это лечение позволяет уменьшить вероятность развития клинических симптомов СН.

Большинство таких пациентов составляют больные с недавно перенесенным острым инфарктом миокарда. Поэтому после ИМ оценивают фракцию выброса, за исключением больных с низкой вероятностью тяжелой систолической дисфункции ЛЖ.

У других бессимптомных больных, не перенесших ИМ, клиническими критериями возможного снижения фракции выброса являются аускультативные шумы в сердце и кардиомегалия. Эти больные также получают ИАПФ.

В заключение можно сказать, что постепенно уходит в прошлое ситуация, когда без учета экономической целесообразности больного с СН направляли к специалистам-кардиологам и госпитализировали для «подлечения», которое заключалось в назначении короткого курса гликозидов и «метаболитной терапии» (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, пиридоксальфосфат т.д.). Учитывая высокую стоимость стационарного лечения и сложных инструментальных методов исследования, очень важна разработка четких критериев выполнения тех или иных специальных процедур, назначение препаратов и направление пациентов в клинику.

Существенно возрастает значение «податливости» больного, то есть тщательного соблюдения плана лечения в амбулаторных условиях. Это позволяет не только избежать лишних госпитализаций и благоприятно повлиять на качество жизни больного, но и улучшить долговременный прогноз.

Согласно современным представлениям, одним из важнейших направлений дифференциации патогенетической терапии СН является синдромный подход, то есть учет характера нарушений функции миокарда. Основной целью медикаментозного лечения и базисными средствами патогенетической терапии при систолической дисфункции миокарда являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, которые при длительном применении достоверно улучшают выживание пациентов. При соответствующих клинических симптомах СН обоснованной с точки зрения их устранения является терапия диуретиками и сердечными гликозидами.

Но не нужно забывать, что первоочередной причиной преждевременного прекращения лечения является высокая стоимость медикаментов, а неадекватное взаимодействие с пациентом в подборе терапии, недостаточный потребностей больного и его включение в разработку плана лечения, нечеткая формулировка или отсутствие письменных рекомендаций, выбор препаратов с неудобной дозировкой и высокой вероятностью побочных эффектов. И во многих случаях монотерапия эналаприлом или каптоприлом позволила бы самым дешевым и удобным путем избежать нежелательной госпитализации, улучшить качество и продолжительность жизни пациентов.

Появление новых, удобных для пациента и очень эффективных медикаментов побуждает необходимость пересмотра оптимальных путей коррекции систолической дисфункции миокарда. Взаимодействие между врачом и больным, детальное обоснование немедикаментозных мероприятий, удобное дозирование и тщательное наблюдение за побочными эффектами препаратов дают возможность значительно улучшить результаты лечения, уменьшить потребность в госпитализациях и смертность от сердечной недостаточности.